Puedes perder peso comiendo más y sin hacer ejercicio si tu gen FTO es el adecuado, aunque con la adrenalina por la nubes

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La obesidad es un grave problema en la sociedad moderna. Influyen tanto factores ambientales como genéticos. Uno de estos genes se llama FTO, del que hay varias versiones en humanos. Dependiendo de la que te haya tocado tenderás a ser obeso o no serlo. ¿Cómo actúa FTO? Regula la actividad del sistema nervioso simpático. Para los que tienen la versión “protectora contra la obesidad” del gen FTO no hay problema en adelgazar comiendo más y sin hacer ejercicio. Así lo han comprobado Julia Fischer y su grupo en ratones de laboratorio.

Nos lo cuenta Sadaf Shadan, “Obesity: Fat chance,” News and Views, Nature 457: 1095, 26 February 2009 , quien nos comenta el artículo de Julia Fischer et al. “Inactivation of the Fto gene protects from obesity,” Letter, Nature advance online publication 22 February 2009 . 

Fischer et al. han estudiado ratones (mutantes) que no expresan dos copias del gen Fto (llamados ratones Fto-/-) y los han comparado con ratones normales, que expresan ambas copias (Fto+/+), y con ratones que sólo expresan una de ellas (Fto+/-). La falta del gen Fto no afecta al desarrollo embrionario del ratón, aparentemente, pero a las 6 semanas tras el nacimiento los ratones Fto-/- tienen un peso corporal entre un 30-40% menor que los ratones normales o los de tipo Fto+/- . Esta reducción de peso está asociada a una pérdida muy marcada de tejido graso blanco. De hecho, prácticamente está ausente a los 15 meses de vida.

La pérdida de peso no está asociada a una menor ingesta calórica. De hecho, estos ratones comen una proporción mayor de comida respecto a su volumen corporal que los ratones normales. Para comprobarlo con mayor seguridad han sido sometido ambos tipos de ratones a una dieta alta en grasas y los ratones mutantes Fto-/- han ganado mucho menos peso que los ratones normales. Parece que los ratones Fto-/- consumen más energía en su actividad diaria aunque no se observan diferencias con la de los ratones normales (no es que hagan más ejercicio, ni mucho menos). La única explicación que Fischer et al. encuentran para este mayor consumo energético es que estos ratones presentan una actividad mayor en el sistema nervioso simpático, es decir, unos niveles de circulación de adrenalina y noradrenalina mucho mayores.

Further studies will have to determine the molecular basis of FTOcontrolled sympathetic regulation and potential direct mechanisms in control of substrate cycling, possibly leading to the identification of new therapeutic targets in the treatment of obesity.



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Por Francisco R. Villatoro
Publicado el ⌚ 25 febrero, 2009
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