Los oncogenes también aparecen en los tumores benignos, luego no pueden determinar la malignidad de un tumor

La investigación en el cáncer tiene como objetivo fundamental identificar los cambios moleculares que causan que células normales se desarrollen hasta formar tumores malignos. La acumulación de aberraciones genómicas por la activación de oncogenes y la desactivación de genes supresores de tumores podría ser la causa, pero muchos tumores benignos también las presentan (aunque en la wikipedia se afirma con rotundidad que los oncogenes son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer). Os recuerdo que un oncogén es gen ”anormal” que procede de la mutación de un gen “normal” llamado protooncogén. Pero, ¿son los oncogenes suficientes para causar un tumor maligno? No, según la evidencia más reciente, ya que también aparecen en tumores benignos como en el caso de la queratosis seborreica (QS), una forma benigna de un tumor cutáneo. Hafner et al. nos presentan dicha evidencia en la revista internacional PNAS (varios coautores del artículo son españoles del CNIO). Han estudiado la frecuencia de mutaciones dos rutas metabólicas (FGFR3–RAS–MAPK y PI3K–AKT) que estudios previos han asociado a estos tumores benignos y han encontrado que todas las células también presentan una o varias mutaciones en oncogenes. El 89% de las células en QS presenta una mutación de un oncogen y el 45% más de una. Estas mutaciones de oncogenes también han sido encontradas en tumores malignos. Las mutaciones de los oncogenes no son suficientes para inducir la malignidad de un tumor. Más aún, la frecuencia de las mutaciones de oncogenes tampoco está correlacionada con la malignidad. El potencial de malignidad de una mutación en un oncogen depende del oncogen concreto considerado y de su interacción con la expresión de otros genes. La inactivación de otros genes supresores de tumores por comutación facilita la transformación del tumor en maligno. Además, el trabajo de Hafner et al. sugiere que un tumor crece a partir de una sola célula que prolifera y se extiende (la llamada teoría monoclonal). Nos lo cuentan Scott E. Woodman, Gordon B. Mills, “Are oncogenes sufficient to cause human cancer?,” PNAS, Published online before print November 17, 2010, quienes se hacen eco del trabajo de Christian Hafner et al., “Multiple oncogenic mutations and clonal relationship in spatially distinct benign human epidermal tumors,” PNAS, Published online before print November 15, 2010.

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