Publicado en Nature: Un estudio en ratones apunta a que cierto tipo de autismo podría ser reversible

El autismo causado por la “hiperconectividad” neural asociada a la producción de proteínas fuera de control podría ser reversible gracias al uso de inhibidores de dichas proteínas. Los trastornos del espectro autista afectan a una de cada ciento diez personas. Nahum Sonenberg (Univ. McGill en Montreal, Canadá) y su equipo ha creado un nuevo modelo animal para el autismo, “ratones autistas” y ha logrado revertir los síntomas. Estos ratones genéticamente modificados carecen del gen Eif4ebp2, asociado a la proteína 4E-BP2 que suprime la traducción de ciertos ARN mensajeros; bloquear Eif4ebp2 permite que las proteínas asociadas a estos ARN mensajeros sean sintetizadas por encima de los niveles normales. Los ratones que carecen de Eif4ebp2 presentan muchos síntomas parecidos al autismo, como una interacción social pobre, comunicación alteranda y comportamientos repetitivos. Sonenberg y sus colegas han descubierto que cierto grupo de proteínas llamadas neuroliginas proliferan en ausencia de Eif4ebp2; estas proteínas se encuentran en la membrana de las neuronas, ayudando a crear y mantener las conexiones (sinapsis) entre ellas. La producción de neuroliginas en exceso produce una “hiperconectividad” que genera una propensión a la sobreestimulación; ciertas hipótesis asocian este fenómeno al trastorno de espectro autista. Los síntomas son reversibles gracias a una molécula que bloquea la traducción de esta familia de proteínas; con este tratamiento se reduce la hiperconectividad sináptica y desaparecen en los ratones los síntomas similares al autismo que habían exhibido previamente. Obviamente, que nadie se equivoque. El medicamento utilizado es muy tóxico y solo en menos del 1% de los autistas se asocia el trastorno a problemas genéticos. Sin embargo, se abre una puerta a la esperanza, algo que nunca está de más. Nos lo cuenta Dan Jones, “Autism symptoms reversed in mice. Neural ‘hyperconnections’ caused by runaway protein production can be undone,” Nature News, 21 November 2012, quien se hace eco del artículo técnico de Christos G. Gkogkas et al, “Autism-related deficits via dysregulated eIF4E-dependent translational control,” Nature, AOP, 21 Nov. 2012 [Supplementary Info.].

2 Comentarios

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danieldaniel

La figura, donde se destaca abajo a la derecha que el exceso de excitación sináptica podría ser la causa del autismo, me ha recordado un libro titulado “El cerebro dual”, de Kenneth P. Collins y Pedro C. Marijuán. Proponen la hipótesis computacional: “Las distribuciones neuronales están organizadas físicamente para que su funcionamiento minimice de forma ciega la suma de los ratios entre excitación e inhibición [ ] que se dan en el seno de las mismas.”

El CidEl Cid

Hola Francis, El autismo al igual que casi todas las enfermedades mentales, no es más ni menos que una elección del individuo en la interpretación de la realidad con la consecuente respuesta emocional y de comportamiento. Estos ‘seres humanos’ eligen tener un comportamiento autista. Se pueden curar a si mismos y adquirir una inmensa gama de personalidades cercanas a la realidad. El cerebro está integrado con el resto del cuerpo humano y el individuo puede adaptarse al medio ambiente (la mayoría de las experiencias que tenemos) con una gran cantidad de momentos emocionales positivos. Dicho de otra manera, cualquier persona sin daño físico en el cerebro, puede elegir realizarse como persona y ser plenamente funcional y creativa en su adaptación al medio. Todo esto no tiene fundamento teórico sino que es una intuición personal en base a mi experiencia guiado por libros de autoayuda que se basan en la psicología humanista. Es decir no creo que una persona etiquetada como autista sea muy diferente a mi en el sentido de que los dos somos seres humanos sin daño físico observable en el cerebro. Y si a mi me funciona, mi intuición me dice que también le puede funcionar a una persona que se la ha etiquetado como autista.

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