Francis en #rosavientos: Genes, tabaco y alcohol

Por Francisco R. Villatoro, el 12 enero, 2014. Categoría(s): Ciencia • Eureka (La Rosa de los Vientos) • Medicina • Science ✎ 4

Dibujo20140112 COPI involvement suggests nicotine-nAchR binding within early exocytotic pathway

Ya puedes escuchar el audio de mi sección ¡Eureka! en La Rosa de los Vientos de Onda Cero. Como siempre una transcripción el audio y algunos enlaces.

El ambiente influye en muchas enfermedades. Hace tres años que entró en vigor (el 2 de enero de 2011) la Ley antitabaco de España, cuyo objetivo es reducir el efecto del tabaco en los fumadores pasivos. Muchos fumadores quieren dejar de fumar pero no pueden. ¿Se sabe cómo funciona la adicción al tabaco? El tabaco de los cigarrillos, además de la hoja de la planta contiene más de 600 aditivos que se añaden durante la fabricación para, por ejemplo, disfrazar el mal sabor y el mal olor de la nicotina, que es la principal sustancia adictiva del tabaco. El proceso de cómo la nicotina se metaboliza en el organismo y provoca la adicción al tabaco no se conoce en detalle, aunque ha habido un avance importante esta semana. Se sabía que la nicotina es una sustancia colinérgica, que actúa incrementando la actividad de ciertos receptores de la acetilcolina, un neurotransmisor bien distribuido en el sistema nervioso central que está implicado en los circuitos neuronales de la memoria y de la recompensa. Pero no se conocía el proceso bioquímico en detalle.

Dibujo20140112 conventional scheme pharmacological chaperoning - upregulation

Un trabajo de científicos estadounidenses publicado en la revista The Journal of General Phsycology ha descubierto en ratones que el acoplo de la nicotina a estos receptores de la acetilcolina activa un complejo proteico de revestimiento llamado COPI (Coat Complex Protein I) dentro de las neuronas de varias partes concretas del cerebro. Este complejo proteico es fundamental en el transporte de sustancias dentro de las neuronas y su ensamblaje da lugar a la cubierta de las vesículas trasportadoras de proteínas y lípidos desde el aparato de Golgi al retículo endoplasmático. Este tipo de complejos proteicos fueron descubiertos por James E. Rothman, Randy W. Schekman y Thomas C. Südhof, los tres galardonados con el Premio Nobel de Medicina de 2013. El descubrimiento de que la nicotina activa el transporte intracelular dentro de las neuronas fomentando la adicción a la nicotina permitirá en un futuro el desarrollo de nuevas nuevas terapias para dejar de fumar, sobre todo en los adictos crónicos al tabaco. Además, el nuevo resultado podría ser importante para explicar por qué las personas fumadoras tienen menor riesgo de padecer Párkinson, por lo que también podría ayudar a desarrollar terapias para la neuroprotección contra esta enfermedad.

El artículo técnico es Brandon J. Henderson et al., «Nicotine exploits a COPI-mediated process for chaperone-mediated up-regulation of its receptors,» The Journal of General Physiology 143: 51-66, 30 Dec 2013. Más información en español en «La nicotina utiliza mecanismos celulares para fomentar la adicción,» Agencia SINC, 30 Dic 2013.

Dibujo20140112 alcohol gaba receptors

El tabaco junto con el alcohol son las drogas legales más consumidas. El consumo excesivo de alcohol los fines de semana por los jóvenes es un grave problema de salud pública que puede conducir al alcoholismo. ¿Se sabe cómo funciona la adicción al alcohol? Como en el caso del tabaquismo, el alcoholismo es una enfermedad compleja, en la que participan muchos mecanismos y diferentes componentes genéticos. El alcohol es una droga psicotrópica, depresora del sistema nervioso central, que se consume porque desinhibe y provoca euforia. El etanol (el alcohol más común en las bebidas alcohólicas) es una sustancia adictiva poco potente, pero por su naturaleza química y su pequeño tamaño puede atravesar libremente la barrera hematoencefálica y en pocos minutos tras la ingesta de alcohol llega al cerebro. El alcohol inhibe el glutamano, que es un neurotransmisor que nos excita, y potencia la acción del GABA, el principal neurotransmisor inhibidor. Sin embargo, sus efectos van mucho más allá, puede incluso dañar epigenéticamente el ADN, es decir, cómo se pliega el ADN dentro del núcleo de las células. La doctora Adela Rendón Ramírez, profesora de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y varios colegas de la Universidad Autónoma de Nayarit (México) han estudiado el daño en la cromatina de los linfocitos de la sangre en estudiantes universitarios mexicanos tras haber consumido alcohol durante el fin de semana. El ADN de nuestras células se encuentra dentro del núcleo plegado de forma muy compacta gracias a unas proteínas llamadas histonas formando la llamada cromatina. En muestras de sangre de los estudiantes tomadas el lunes por la mañana se extrajo el núcleo de células linfocíticas de la sangre y se aplicó una técnica llamada electroforesis, que permite saber si la cromatina está bien compactada o si ha sufrido algún tipo de daño gracias a la medida de un pequeño halo llamado «cola de cometa».

Dibujo20140112 comet tail in gel electrophoresis

Se observó que esta «cola de cometa» es 5 veces más grande en la cromatina del grupo de estudiantes que consumió alcohol el fin de semana que en el grupo de control que se mantuvo abstemio. La longitud de la «cola de cometa» en la electroforesis indica que existe algún tipo de daño epigenético en el ADN, en cómo está plegado el ADN, lo que no implica que el propio ADN esté dañado. Todavía no se conoce el mecanismo molecular de cómo el alcohol puede afectar a la cromatina y si puede llegar a dañar el ADN. Aún así es un resultado realmente sorprendente e inesperado. La adicción al alcohol es compleja, con una fuerte componente social, y hasta ahora nunca se había documentado el daño producido por el alcohol en los jóvenes. Me gustaría recordarle a los jóvenes que el consumo de alcohol los fines de semana produce un daño en el empaquetamiento del material genético en el núcleo y puede producir un daño en su ADN.

El artículo técnico es Adela Rendón-Ramírez et al., «Oxidative damage in young alcohol drinkers: a preliminary study,» Alcohol 47: 501–504, Nov 2013. Más información divulgativa en español en «El alcohol deja huella en el ADN de los jóvenes,» Agencia SINC, 30 dic 2013.



4 Comentarios

  1. «Han estudiado el daño en la cromatina de los linfocitos de la sangre en estudiantes universitarios mexicanos tras haber consumido alcohol durante el fin de semana. »

    ¿No es poco ético el forzar a esos aplicados estudiantes a tener que beber alcohol durante el fin de semana para hacer estos experimentos?

    [/irony]

    ¡A tope sin drogas! (Excepto si tienes algún problema médico. En ese caso: ¡A tope con drogas!)

  2. Bueno, creo que los posibles daños sobre el empaquetamiento del material genético en el núcleo celular no van a persuadir a muchos jovenes para que dejen de consumir alcohol los fines de semana, especialmente a los que se atreven a conducir en estado de embriaguez, pero de todas formas ha sido un buen intento.
    Por cierto, ¿no se redifunde este programa de radio algún otro día a otras horas menos intempestivas?

  3. Si no es un producto alimenticio, no están obligados a escribir la totalidad de los componentes en ningún lado. Lo cual es bastante ilógico: ¿por qué controlar menos algo cuyos compuestos van a introducirse directamente en la sangre que algo que va a pasar por un proceso de digestión previo?

    Que tengan de origen o tras la combustión 600 sustancias, es lo de menos. El amoníaco sólo tiene amoníaco y ya sentaría bastante mal…

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