La estructura 3D del receptor ACE2 que usa el coronavirus SARS-CoV-2 para infectar

Por Francisco R. Villatoro, el 7 marzo, 2020. Categoría(s): Bioquímica • Ciencia • Medicina • Noticias • Química • Science • Virología ✎ 55

La reconstrucción 3D por criomicroscopia electrónica (cryo-EM) más esperada tras la de «la glicoproteína espicular del coronavirus SARS-CoV-2» (LCMF, 24 feb 2020) era la del receptor ACE2 de la célula huésped. Se acaba de publicar en Science  para el complejo ACE2-B0AT1 con una resolución de 2.9 Å; el transportador de aminoácidos B0AT1 no interfiere en la interacción entre la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y el dominio de unión al receptor (RBD) del virus, pero facilita la preparación criomicroscópica. La reconstrucción de la unión ACE2-RBD se ha logrado con una resolución local de 3.5 Å, lo que permite entender multitud de detalles bioquímicos de gran relevancia biomédica. Se ha dado un paso de gigante en la comprensión de las bases moleculares del reconocimiento y la infección por el coronavirus de Wuhan.

La función biológica de la proteína ACE2 es la maduración de la angiotensina, una hormona que controla la vasoconstricción y la presión arterial. ACE2 es una proteína de membrana que se expresa en pulmones, el corazón, los riñones y el intestino. Algunos coronavirus aprovechan esta proteína para su infección, entre ellos, SARS-CoV-2, que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y SARS-CoV, que causa el SARS, con quien comparte un 80% de su ARN —recuerda que comparte un 96% con el coronavirus de murciélago BatCoV RaTG13—. La glicoproteína espicular (proteína S) del virus es una proteína trimérica que se escinde en dos subunidades (S1 y S2) durante la infección. En el dominio S1 se encuentra la región que se une al virus, mientras que S2 es responsable de la fusión de las membranas (más detalles en LCMF, 24 feb 2020).

La nueva imagen por cryo-EM de la unión entre las proteínas S y ACE2 ayudará al desarrollo vacunas y antivirales. Sin lugar a dudas se está avanzando en el conocimiento molecular de la infección por SARS-CoV-2 a un ritmo de vértigo. El artículo es Renhong Yan, Yuanyuan Zhang, …, Qiang Zhou, «Structural basis for the recognition of the SARS-CoV-2 by full-length human ACE2,» Science 367: 1444-1448 ( 27 Mar 2020), doi: https://doi.org/10.1126/science.abb2762.

 

Sobre la microscopia crioelectrónica, más conocida como criomicroscopia electrónica, o cryo-EM, premio Nobel de Química 2017, puedes consultar LCMF, 05 oct 2017. La idea es distribuir un gran número de biomoléculas sobre un sustrato en diferentes orientaciones y analizar las imágenes de un microscopio electrónico para obtener una reconstrucción de su estructura tridimensional. En este nuevo trabajo se ha reconstruido el complejo ACE2-B0AT1 en lugar de solo la proteína ACE2, porque así se facilita la preparación de la muestra para el microscopio electrónico. Como B0AT1 es una proteína de membrana no afecta a la unión entre ACE2 y el receptor RBD del coronavirus. La reconstrucción 3D de la estructura con una resolución de 2.9 Å se ha obtenido a partir de 418 140 moléculas del complejo sobre el sustrato; en algunos dominios extracelulares se ha alcanzado 2.7 Å, mientras que en la unión con el receptor RBD solo se ha logrado unos 3.5 Å.

El complejo es un dímero y en la figura ha sido coloreado por subunidades. El dominio de proteasa (PD) en celeste y el dominio similar a la colectrina (CLD) en azul —la colectrina también se llama TMEM27 (proteína transmembrana 27)—. La ACE2 tiene dos conformaciones, «cerrada» cuando las dos PD están en contacto entre sí, y «abierta», cuando están separadas (en la figura se muestra la conformación «cerrada»). Los interesados en más detalles sobre el papel de los diferentes dominios en esta proteína pueden consultar el artículo científico, que es de acceso gratuito (open access).

Lo más relevante del nuevo artículo es la reconstrucción 3D del complejo RBD-ACE2-B0AT1 que muestra en gran detalle la unión entre ACE2 de la célula huésped y RBD del coronavirus. En este complejo la proteína ACE2 está en conformación «cerrada» (no se observó en ningún caso en la «abierta») y se usaron 527,017 biomoléculas del complejo sobre el sustrato para lograr una resolución de 3.5 Å para RBD. Cada PD se une a sendas RBD del SARS-CoV-2 en una configuración muy similar a la que existe entre ACE2 y el SARS-CoV.

La unión entre ACE2 y RBD se puede dividir en tres grupos: el extremo N (amino) de la hélice α1, un puente intermedio entre extremos N y C (carboxilo) de la hélice α1 con participación de la α2, y un bucle en las láminas β3 y β4. Los interesados en el papel concreto de cada uno de los aminoácidos involucrados en esta unión pueden consultar el artículo en Science. Mi objetivo con esta pieza es solo ilustrar el gran lujo de detalles que se ha desvelado sobre la unión ACE2-RBD.

Esta figura ilustra una comparación (superposición de imágenes) entre la unión ACE2-RBD para los coronavirus SARS-CoV-2 (amarillo) y SARS-CoV (verde). A pesar de la semejanza general, se observan diferencias en la secuencia de aminoácidos en las regiones de unión; recuerda que los aminóacidos se denotan por una letra mayúscula y un número que indica su posición en la secuencia (de la proteína S en este caso); por ejemplo, F456 es una fenilalanina (Phe) en la posición 456 de la proteína S de SARS-CoV-2, mientras L443 es una leucina (Leu) en la posición 443 de la de SARS-CoV. El conocimiento detallado de estos residuos permitirá saber qué fármacos antivirales contra SARS pueden ser útiles contra COVID-19 y ayudará a diseñar otros más eficaces.

El conocimiento detallado de la estructura tridimensional de las proteínas en interacción ayuda a comprender su función bioquímica. Por supuesto, la estructura tridimensional del complejo RBD-ACE2-B0AT1 es solo el primer paso para entender todos los detalles del proceso de reconocimiento entre el coronavirus y la célula huésped, y la posterior fusión de sus membranas para permitir la entrada del ARN vírico. La criomicroscopia electrónica está revolucionando nuestro conocimiento estructural en biología molecular.



55 Comentarios

  1. Muy buen Resumen.
    Francis,
    Será posible obtener las coordenadas atómica de estas proteínas usando criomicroscopia electrónica (cryo-EM) con el objetivo de hacer simulaciones por dinámica molecular?.

        1. Victoria, hay muchos artículos que estiman la expresión del gen de ACE2 en diferentes órganos humanos. Te recomiendo leer «Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection» https://doi.org/10.1007/s11684-020-0754-0, «The protein expression profile of ACE2 in human tissues» https://doi.org/10.1101/2020.03.31.016048, «Assessing ACE2 expression patterns in lung tissues in the pathogenesis of COVID-19» https://doi.org/10.1016/j.jaut.2020.102463, «SARS‐CoV‐2 receptor ACE2 and TMPRSS2 are primarily expressed in bronchial transient secretory cells» https://doi.org/10.15252/embj.20105114, «Bulk and single-cell transcriptomics identify tobacco-use disparity in lung gene expression of ACE2, the receptor of 2019-nCov», https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.05.20020107v3, etc. En estos artículos podrás leer diferentes estimaciones a tu respuesta.

        2. Quisiera conocer si el número de ACE2 en los niños está disminuido y es por eso que la prevalencia de la enfermedad es menor dice:

          La reconstrucción 3D de ACE2 y RBD me parece preciosa explicación cientifica

  2. Hola Francis
    Que se usa exactamente para diseñar drogas o vacunas? teoria cuantica? o quimica cuantica? para crear moleculas que encastren y bloqueen estas uniones.
    hasta que no tengamos simuladores cuanticos no podremos hacer drogas exactas en pocas semanas?

    1. Benjamín, no soy experto en estas cuestiones. Solo te puedo decir que hoy en día no se usa física cuántica para diseñar fármacos, pues se requieren ordenadores cuánticos aún no disponibles. Lo que se suele llamar química cuántica está basado en teorías cuasiclásicas ab initio, como la teoría del funcional densidad, la teoría de orbitales atómicos, y teorías cuasiclásicas semiempíricas, como la dinámica molecular; en ambos casos, su utilidad en el diseño de fármacos es muy limitada (aunque ayudan a entender la acción de ciertos fármacos sencillos y sugieren modificaciones de diseño en su estructura). La mayoría de los fármacos se seleccionan por prueba y error en estudios in vitro, que luego pasan a in vivo, y finalmente a humanos (por ello el proceso es muy lento y costoso). Por supuesto, hay algunas notables excepciones que apuntan a que la química computational es muy prometedora en el diseño de fármacos en el futuro.

      1. Agrego a tu comentario dos cosas, es muy diferente la forma de crear vacunas a la forma de crear fármacos que combatan la infección, para este último caso el ensayo y error que mencionas es lo más usual y aque ahora también con Machine Learning se está complementando:
        https://www.quantamagazine.org/machine-learning-takes-on-antibiotic-resistance-20200309/

        Por otro lado para la creación de vacunas se usa la ayuda del sistema inmune, no es encesario modelar estructuras atómicas, si no encontrar el pedazo del virus que despierte una respuesta inmune satisfactoria

        1. Excelente explicación, una consulta, la membrana bilipídica del SARS COV2, existe alguna información si cuenta con CANALES DE ION CLORO, ya q en América Latina, se está empezando a utilizar la ivermectina como fármaco contra el virus, y sabemos q éste fármaco paraliza y elimina a todo parásito actuando a nivel de iones cloro. … Si tuviera alguna información, estaré muy agradecido, saludos.

          1. No, Deyson, la membrana de los coronavirus no contiene canales de ión cloro ni ninguna otra proteína transmembrana ajena a las codificadas en su genoma; no te confundas, no es membrana celular, sino membrana del retículo endoplasmático o del aparato de Golgi.

      2. Francisco es posible que los IECA al inhibir a los ACE2 también ayuden a inhibir la acción del SARS COV 2 sobre los ACE 2? y cómo funcionan esta inhibición de los IECA a nivel electrónico?

        1. Jorge, no soy experto, si de verdad necesitas saberlo, busca en Google y encontrarás toda la información disponible. Pero si quieres la opinión de un inexperto: los inhibidores de la ECA (IECA) no inhiben la ECA2, porque la ECA y la ECA2 son enzimas diferentes. Como es obvio, el mecanismo de acción de los IECA depende del inhibidor concreto (hay varios). Hasta donde me consta no se conoce el mecanismo de acción de ninguno a nivel electrónico. Pero, repito, si de verdad te interesa, no me preguntes a mí, busca en la web (una búsqueda en Google te ofrecerá más de 11 millones de sitios donde informarte).

  3. Buenos días Francis.

    Intentando leer el artículo (y digo bien que ha sido un intento, porque es muy técnico para mi y me pierdo), he observado que en el último párrafo, creo haber echado en falta una palabra. No pretendo ser pejiguero, solo que me parecía oportuno comentártelo para una mejor comprensión del texto. Te hago un copia-pega de la parte donde lo he observado, por si te sirve de algo (es en el último párrafo): «….estructura tridimensional del complejo RBD-ACE2-B0AT1 es solo el primer ¿¿¿paso??? para entender todos los detalles del proceso…» (He añadido la palabra que creo que faltaba entre varios interrogantes).

    Un saludo y muchas gracias por tu labor divulgativa.

        1. No, Carl, no parece tener ningún efecto; de hecho, in vitro, puede promover la expresión de ACE2 y puede inhibirla, como así encontró el artículo del que supongo que se hizo eco la noticia que has leído. El preprint “In Search of Preventative Strategies: Novel Anti-Inflammatory High-CBD Cannabis Sativa Extracts Modulate ACE2 Expression in COVID-19 Gateway Tissues,” https://doi.org/10.20944/preprints202004.0315.v1 generó mucho eco mediático, pero sus resultados son poco confiables pues en unos experimentos promovía y en otros inhibía la expresión de ACE2, es decir, en rigor el preprint no dice nada. Esto pasa con muchos estudios; buscas un efecto que no existe y lo que encuentras es que a veces se observa el efecto y a veces no se observa.

          Los artículos que se hicieron eco de este preprint tomaron de forma sesgada lo que les convenía; si eran a favor del cannabis tomaban los resultados in vitro a favor, y si eran en contra tomaban los resultados en contra. Pero este estudio in vitro no ha encontrado ningún efecto. Y no me consta que haya otros estudios posteriores que aporten más información.

          Y, recuerda, los estudios epidemiológicos indican que fumar (tabaco o marihuana o lo que sea) agrava el curso de la enfermedad. Si le tienes miedo a la COVID-19 y fumas, deberías tenerle mucho más miedo y pensarte seriamente dejar de fumar hasta que pase la pandemia.

  4. Existe alguna publicación en cuanto a la maduración del receptor ace2? La idea es por la poca expresión de enfermedad en niños.
    De no ser así, pregunto:
    Será que la temperatura intrapulmonar mayor en niños debido a su volumen de grasa parda, sea suficiente como para desarticular al virus?
    Dentro del árbol respiratorio por el flujo de aire y la humedad del mismo, se potencia la evaporación dando temperaturas inferiores a 23C muy afin a la estructura intacta del covid19.
    Si calentamos por medios físicos el tórax adulto, lograríamos temperaturas mayores a 30 C, destruyendo el virus .
    Los métodos sugeridos serían:
    -Aproximar al torax, elementos cálidos como bolsas de goma con agua a 65 C.
    – Radiofrecuencias equivalentes a las utilizadas en acerraderos para matar bichos. Allí se logran temperaturas reguladas de 60 C en forma instantánea.
    Quizá programando sus frecuencias a lograr 37C sostenidos, se lograría inutilizar al covid19
    – Aprovechando las características paramagneticas del O2 ,lograr mediante oscilación magnética de campos fuertes temperaturas deseadas
    – utilizar mediante aplicación de nebulización elementos químicos que generen reacciones exotermicas de bajo grado y vaporización.

    Saludale atte:. Omar Miranda. Estudiante avanzado de medicina UNR Argentina

    1. Omar, la cuestión no está clara aún, pero los estudios en ratas para SARS y en ratones para COVID-19 indican que la expresión de ACE2 depende de la edad. Se ha propuesto la hipótesis de que los jóvenes, que expresan más cantidad que los adultos y ancianos, presentan mayor concentración de ACE2 en la boca; el virus afectaría a la cavidad bucal, sin alcanzar el tejido pulmonar, produciendo una infección leve o muy leve. En adultos el virus llegaría hasta los pulmones, porque expresan poca cantidad de ACE2; así los síntomas son mucho más graves en adultos. Pero es una hipótesis que aún está en discusión.

      1. Estimado Francisco, cuando te refieres a que los jóvenes tienen una mayor concentración de ACE2 en sus bocas, según algunos estudios claro, seria por que condición.???
        rogaría tu respuesta
        Saludos

        1. Ni idea, varios estudios lo han observado con experimentos (p.ej. “Age- and gender-related difference of ACE2 expression in rat lung,” Life Sciences, 78: 2166-2171 (2006), dio: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2005.09.038 ), pero no he leído ninguno que aclare cuál es la razón (“Age-Associated Changes in the Vascular Renin-Angiotensin System in Mice,” OMCL 2016: 6731093 (2016), doi: https://doi.org/10.1155/2016/6731093). Lo apasionante de la ciencia es la ignorancia, las preguntas sin respuesta, por ahora.

    2. utilizar mediante aplicación de nebulización elementos químicos que generen reacciones exotermicas de bajo grado y vaporización. Y cual seria el mejor? ya sabemos que no hay estuidos.

  5. Hola Francis, soy estudiante de medicina y me gustaría saber más sobre el rol de los dominios del complejo PD-CLD de la ACE2, pero no encuentro el artículo científico que mencionaste. Saludos.

  6. Me deja flasheado de tus increíbles gráficos. Varias cosas le pediría.
    Puede insertar por ordenador la estructura del ACE/2 en lo que los anglosajones llaman RBD, la proteina S ( spike) ? Le pasaría mi diseñor por e mail. Otra cosa es que habla de un documento abierto Los interesados en más detalles sobre el papel de los diferentes dominios en esta proteína pueden consultar el artículo científico, que es de acceso gratuito (open access).

  7. Una pobre deducción: la membrana celular posée un respetable número de receptores y por uno de ellos penetra el RBD del virus19. Los fármacos bloqueadores de los receptores de Calcio, que reducen las cifras de la tensión arterial, ¿podrían cortar el paso al virus?, pues algunos enfermos de HT, que están tratados, y que conviven en ambiente de posible contagio, parecen estar libres de infección!.
    Es un pensamiento, una hipófisis! Muchas gracias por su atención, Dr. Francisco R. Villatoro.

    1. Buenas tardes.
      Soy farmaceutico jubilado. estoy relativamente de acuerdo con su razonamiento, ya que, he pensado que si los IECA se unen a la ezima convertidora de Angiotensina II al igual que el COVID-19, una combinación de uno de ellos que tenga una afinidad mayor que el virus a la enzima, puede desplazarlo para que este no se conecte a la celula con otro antihipertensivo, como es el caso del inhibidor de los canales de calcio se puede potenciar el efecto inhibitorio contra el virus. ademas de esto dar al mpaciente un inmunomodulador de la respuesta inmunologica exacerbada.

  8. Interesante, he llegado hasta aquí haciéndome la pregunta sobre los lípidos que componen la membrana y me encuentro que el enlace se produce con la llave del receptor ACE2.
    Sin duda no se nada de esto, me especializo en otra cosa muy distante. pero soy analista de estrategias en general, creo que el camino, contando con tiempo y medios tecnológicos, es por esta vía. Bloquear que se produzca el enlace de la célula con el Virus. Gracias a los científicos y médicos que aportan pienso a esto.

  9. Hola muy buenas perdon por mi ignorancia quería preguntar explicas que parece ser según la hipótesis como que los jovenes tienen más ACE2 que un adulto y ancianos concentrándose en la zona bucal dentro de la zona bucal estaríamos hablando de la saliva? Y por qué teniendo más ACE2 en la zona bucal no llegaría ala pulmonar? Espero tu respuesta por favor

      1. No entiendo ni papa del inglés jaja pero te agradezco tu respuesta usaré traductores,igual te quería hacer una pregunta bajo mi ignorancia y la pregunta es si la proteína está ACE2 habría maneras de crearla como las testosteronas y de más

      2. He visto que están en la lengua epiteliales,ahora entiendo que los pacientes que toman farmacos para hipertensión insuficiencia cardíaca y renal creo que era son más vulnerables al Covid debido a que los fármacos usados les aumentaba el número de enzimas de ACE2 por lo tanto más fácil de infectar el virus y más fuerte,yo lo que quería saber es si habría manera de hacer que se aumentaran los ACE2 en la cavidad bucal mediante algún enjuague o otra forma para si apaliar la infección como lo hacen los jóvenes eso sería posible?

  10. Hola Francisco , SARS-Cov-2 utiliza receptor ACE2 para entrar a la célula , mi pregunta igual es tonta pero hay una cosa que no me queda clara , el receptor ACE2 es diferente a la enzima ACE2 ?
    Son cosas diferentes o es lo mismo?
    Gracias

  11. Que sofware usas? O loq ue haces es un copy pega del artículo original? ( si, ya se que eres honesto y pones la referencia). No voy por ahí…no dudo de sus limpieza, sólo quisera saber si dispones del sofware adecuado.

    1. Heinrich, en este blog me hago eco de artículos científicos con el objetivo de recomendar su lectura (sobre todo a estudiantes de primeros cursos universitarios); nunca hablo de mis propios artículos científicos (o al menos directamente, ya que a veces he citado algunos de pasada).

  12. Una pequeña aportación. Respecto al uso de tratamientos antihipertensivos (IECA,ARAII) y la controversia por el «favorecer»en el primer grupo de medicamentos o «entorpecer», en el caso del 2º grupo, la invasión por parte del virus de las células a través de los receptores ACE2, la AEMPS se pronunció ya hace unos días. En mi opinión, y como profesional sanitario, en la ciencia todo cabe y lo que hoy es un NO, o Probable, mañana es un SÍ demostrado. Por tanto habrá que esperar a ver si surgen estudios científicos que investiguen esta hipótesis.Hoy por hoy la evidencia científica no parece probar este hecho. Dejo link : https://www.aemps.gob.es/informa/notasinformativas/medicamentosusohumano-3/seguridad-1/2020-seguridad-1/medicamentos-antihipertensivos-que-actuan-sobre-el-sistema-renina-angiotensina-e-infeccion-por-covid-19/

    Un saludo.

  13. A mi también me intriga, lo que algunos de Uds. han comentado: ¿ Cuales son las diferencias entre los niños y los adultos mayores que hace que reaccionen diferente frente a la enfermedad que provoca este virus ?. No me parece una explicación satisfactoria que la mayor cantidad del receptor ACE2 en la boca de los niños, haría que los virus lleguen hasta aquí no mas y no pasen a los pulmones. Una diferencia absoluta entre niños y viejos, es una Glándula que tiene intervención en la inmunidad, el Timo, que es muy activa en los niños y que se empieza a atrofiar a partir de la pubertad, perdiendo tejido activo el que paulatinamente es reemplazado por tejido graso. Hoy se sabe que el Timo, es el productor y reservorio de los Linfocitos T, en los niños, que una vez diferenciados, en interacción con células presentadoras de antígenos , y reconociendo a estos, producen los anticuerpos específicos . Posteriormente y con el paso de los años, las funciones del Timo son reemplazadas por otros tejidos , como la médula osea. Volviendo a los niños, es evidente y claro que los niños, no tienen anticuerpos contra el Coronavirus, de modos que la única opción que queda , es que de algún modo ellos tienen » algo » que impide que los virus ingresen a las células alveolares. ¿ Tendrá el Timo algo que ver en esto ?.

  14. La maduración y cantidad de ACE2 varía en razas o poblaciones? y de ser así sería una ventaja para q fuera menos agresiva en algunos países?

  15. Francisco, se podria identificar la parte del genoma del virus, que codifica la proteina s para que no la exprese, a traves de un analogo nucleosido especifico?. o a la enzima encargada de elaborar la capside?

    1. José Miguel, desde enero de 2020 se sabe qué parte del ARN del coronavirus codifica la proteína S (que ha sido comparada con todos los coronavirus conocidos y con la de muchos otros virus de ARN). No entiendo qué quieres decir con «para que no la exprese» (los virus no expresan proteínas, lo hace la célula infectada).

  16. soy estudiante de primer año de medicina disculpa mi bajo intelecto pero , dices que los virus no expresan proteínas , pero la estructura del corona virus , en realidad se trata de proteínas que sirven para entrar a una célula humana.

    1. ¿Sabes lo que significa “expresar proteínas”? Busca el significado en un libro de Biología (solo las células con ribosomas pueden “expresar proteínas”). Los virus están hechos de proteínas, ácidos nucleicos que las codifican y, a veces, membranas en las que se insertan proteínas.

    1. Claudia, la COVID-19 es la enfermedad; las enfermedades no tienen ni masa ni densidad. Quizás te refieres al coronavirus SARS-CoV-2; no me consta que se haya medido su masa (se pueden usar técnicas de espectrometría de masas, como las usadas en Sergio Dominguez-Medina, Shawn Fostner, …, Sébastien Hentz, «Neutral mass spectrometry of virus capsids above 100 megadaltons with nanomechanical resonators,» Science 362: 918-922 (23 Nov 2018), doi: https://doi.org/10.1126/science.aat6457; Victor U. Weiss, Ronja Pogan, …, Günter Allmaier, «Virus-like particle size and molecular weight/mass determination applying gas-phase electrophoresis (native nES GEMMA),» Analytical and Bioanalytical Chemistry 411: 5951-5962 (24 Jun 2019), doi: https://doi.org/10.1007/s00216-019-01998-6).

      Permíteme una cuenta de servilleta: los coronavirus son los virus de ARN con mayor genoma y mayor tamaño; el virus de la gripe tiene una masa de unos 50 MDa (megadalton), así que podemos redondear la masa del coronavirus en unos 100 MDa (megadaltons), es decir, unos 6.6E-19 kg (kilogramos). El diámetro de los coronavirus es variable, pongamos entre 80 y 140 nm (nanómetros), con una mediana del orden de 120 nm, incluyendo las espículas, o sea, unos 1.2E-07 m (metros); asumiendo que son esféricos (más o menos lo son) su volumen es de (4/3)pi(d/2)^3 = 9.05E-22 m³, luego podmeos estimar su densidad como unos 730 kg/m³ (como un 70% de la densidad del agua, 1000 kg/m³).

      Saludos
      Francis

  17. Francisco R. Villatoro, esta usted colaborando en covid-mooshot que describen en este enlace https://www.weizmann-usa.org/news-media/in-the-news/covid-moonshot-can-ai-algorithms-and-volunteer-chemists-design-a-knockout-antiviral
    y aca el sitio de covid-moonshot: https://postera.ai/covid.

    Por otra, están solicitando moléculas que puedan bloquear el virus, esta parte del ACE2 a la cual se une el corona virus por medio de su RBD, se podría replicar como una molecula a la cual se una el virus y luego ya no se pueda unir al ACE2 de la celula?
    Y de la serin proteasa transmembrana?

    gracias

    1. Jorge, no estoy colaborando con dicha iniciativa. En cuanto a tus preguntas, se está trabajando muy intensamente en el desarrollo de moléculas que bloqueen la unión (con énfasis en anticuerpos monoclonales); en España hay varios grupos y en el mundo hay cientos de grupos. No participo en ninguno. Pero espero que varios obtengan un resultado exitoso.

  18. Hola Francisco tengo una duda
    Cuál es actividad estructural y funcional
    de los lípidos presentes en el SARS-Cov-2 .???
    Y cuales son los lipidos y carbohidratos presentes?

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